CONCEPTO
Proceso inflamatorio que suele ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica, como la fiebre tifoidea, las exantemáticas, meningitis, etc.
AGENTE
La mayoría de las veces la etiología es viral. Los más frecuentes son los adenovirus, aunque pueden intervenir mixovirus, ECHO, coxsackie A, el de la mononucleosis, el herpes simple, así como influenzae y sincicial respiratorio.
En niños menores de tres años es rara la etiología bacteriana, en cambio en los mayores de esta edad, es relativamente frecuente, el agente causal es el estreptococo B-hemolítico del grupo A, en raras ocasiones de los grupos C y G, y en adultos probablemente Chlamydia trachomatis.
HUESPED
• Es mas frecuente en lactantes y preescolares por las características anatómicas y fisiológicas propias de esta edad.
• No hay predomino en sexo, como en todos los procesos infectocontagiosos, es mas frecuente en casos de defecto inmunitario, en paciente bajo tratamiento con inmunosupresores y en desnutridos.
• La presencia o ausencia de amígdalas y adenoides no afecta la susceptibilidad, frecuencia, curso ni complicaciones de las infecciones estreptocócicas.
• De todos los anticuerpo específicos que el organismo produce como respuesta a la enfermedad por estreptococo B- hemolítico, se sabe que solo los anticuerpos anti-M protegen al huésped.
• En las enfermedades estreptocócicas agudas, los anticuerpos frente al antigeno específico M pueden ser habitualmente detectados en el suero entre las pocas semanas y varios meses, y en general persisten durante uno o dos años; en algunos individuos pueden estar aun presentes 10 a 30 años depuse.
AMBIENTE
• Son mas frecuentes en regiones de climas variables y en las estaciones de otoño e invierno.
• Están favorecidas por el polvo, la contaminación ambiental, los cambios bruscos de temperatura, la falta de higiene y el hacinamiento.
FISIOPATOGENIA
• En las faringoadenoamigdalitis, tanto de etiología viral como bacteriana, predomina el contagio por las gotitas de Flugge y el polvo, en raras ocasiones el contagio puede ser a través de alimentos contaminados.
• La inflamación inespecífica de la mucosa faringea se inicia con hiperemia, así como edema y tumefacción del tejido conectivo de la submucosa e infiltrado de polimorfonucleares.
• Aumento de la formación de moco y descamación de las capas superiores del epitelio con salida de leucocitos.
• La formación de pus, membranas o ulceras depende generalmente del agente etiológico. Las amígdalas se presentan tumefactas y las criptas, cuando la etiología es bacteriana contiene acumulo de restos de leucocitos y de células epiteliales mezcladas con bacterias
SINTOMATOLOGIA
Etiología viral:
• Se presenta a cualquier edad, y es de inicio gradual.
• Hay fiebre de intensidad variable
• Malestar general
• Anorexia y dolor de garganta
• Tos
• Disfonía
• Rinorrea hialina
• Vómitos
• Ligera inflamación de faringe a amígdalas
• Puede haber pequeñas ulceras en paladar blando y parad posterior de la faringe
• Puede haber puntilleo blanquecino en la amígdalas
• Puede durar de 5 a 7 o mas
Etiología bacteriana:
• Tiene un inicio brusco
• Escalofrío
• Elevaciones térmicas de 39-40 grados
• Cefalea
• Dolor faríngeo que actúa con la deglución
• Dolor abdominal
• Voz gutural
• Faringe y amígdalas intensamente rojas
• Edema de la úvula y ganglios cervicales anteriores crecidos y dolorosos
• Petequias en paladar blando
• Escarlatina
DIAGNOSTICO
• Exudado faríngeo
• Biometría temática para el conteo de leucocitos
TRATAMIENTO
Etiología viral:
• Reposo
• Líquidos abundantes
• Analgésicos y antipiréticos
Etiología bacteriana:
• El antimicrobiano de selección sigue siendo la penicilina.
lunes, 15 de marzo de 2010
ESTOMATITIS
Es la Inflamación de la mucosa de cualquiera de las estructuras de la boca, que puede afectar las mejillas, las encías, la lengua, labios, y el techo o el piso de la boca. La palabra "estomatitis" literalmente significa inflamación de la boca. La inflamación puede ser causada por afecciones en la boca misma, tales como la higiene bucal deficiente, las prótesis mal adaptadas, o de quemaduras de la boca de alimentos o bebidas calientes, o por las condiciones que afectan a todo el cuerpo, como los medicamentos, reacciones alérgicas o infecciones , el trauma local, deficiencias nutricionales, factores hormonales y psíquicos y alteraciones de los mecanismos inmunológicos, así como respuestas autoinmunes de la mucosa oral o reacciones cruzadas a los antígenos microbianos, reforzados por la acción de la placa bacteriana
Estomatitis es generalmente una condición dolorosa, asociada con enrojecimiento, hinchazón y sangrado ocasional de la zona afectada. El mal aliento (halitosis) también puede acompañar a la enfermedad. La Estomatitis afecta a todos los grupos de edad, desde la infantil hasta la tercera edad.
ESTOMATITIS TRAUMATICA
Por mordisqueo o cepillo de dientes, lesión levemente eritematosa con una úlcera central cubierta por una membrana fibrinopurulenta, acompañada de dolor.
Factores predisponentes
Factores del huésped:
Edad avanzada
Flujo salival reducido
Falta de aseo bucal
Inmunocompetencia y con enfermedades sistémicas asociadas.
El hecho de no quitarse la prótesis por las noches y de fumar son los dos factores que provocan mayor inflamación y una clínica más exagerada.
Factores de la prótesis:
El simple hecho de portar la prótesis ya es un factor predisponente para la patología.
Sobre el polimetilmetacrilato la Candida es capaz de generar una matriz extracelular, llamada biofilm.
El traumatismo por presión que pueden ejercer algunas prótesis sobre la mucosa hace que ésta sea más susceptible a la aparición de estomatitis
TRATAMIENTO:
Educativo: Enseñar al paciente las medidas higiénicas bucales adecuadas y de sus prótesis.
Preventivo: Colocar prótesis en solución de:
Clorhexidinaà 0,2 - 2% o
Hipoclorito de sodioà 0,5 - 2%.
Terapéutico: Agentes antifúngicos: Nistatina y Anfotericina B, imidazoles (clotrimazol, miconazol y ketoconazol) o triazoles (fluconazol e itraconazol).
ESTOMATITIS IRRITATIVAS CAUSADAS POR AGENTES QUÍMICOS
Por contacto directo con la mucosa oral: el más frecuente es el acido acetilsalicilico.
Quimioterapia:
Puede ser por efecto directo (mucositis) como el metrotexate o por efecto indirecto (depresión medular)
Existen fundamentalmente dos tipos de mucositis: eritematosa y ulcerativa.
• La eritematosa: aparece a los cinco o seis días después de la quimioterapia.
• La ulcerosa: es más grave y aparece a los siete días del inicio del tratamiento antineoplásico.
Los pacientes con mucositis suelen presentar sequedad de boca, dificultad en la deglución, quemazón, hormigueo en los labios, dolor, etc.
Otra complicación más grave, que ocurre frecuentemente, es el desarrollo de infecciones.
Tratamiento de la Mucositis
• Anestésicos: lidocaína.
• Antisépticos bucales: clorhexidina, benzidamina.
• Coadyuvantes: nistatina.
• Especies vegetales: cocimiento de llantén, manzanilla.
• Crioterapia.
• Protectores de la mucosa: sucralfato.
ESTOMATITIS IRRITATIVAS POR AGENTES FISICOS
* Quemaduras térmicas y eléctricas
* Quemaduras por substancias causticas
Frecuente en niños y en intentos de suicidio, dolores intensos en la cavidad oral y en la faringe, sialorrea, disfagia intensa, enrojecimiento y formación de ampollas en las regiones mucosas afectas, mas tarde aparición de exudados blanquecinos con bordes enrojecidos y edema intenso de la mucosa.
Diagnóstico: Anamnesis y hallazgo local en la boca, faringe y en la vecindad de la boca. Endoscopia instrumental sumamente prudente, lo más tarde tras 8 días.
Tratamiento:
• Inmediatamente administrar grandes cantidades de agua, mejor leche. Neutralización de los ácidos con bicarbonato sódico, magnesia; si se trata de álcalis con vinagre diluido o con zumo de limón; eventual tratamiento antishock.
• Tratamiento local en boca y faringe: chupar cubitos de hielo; irrigaciones y lavados de boca y faringe con infusiones de saliva o de manzanilla a las que se agrega lidocaína, analgésicos, etc.;
• Alimentación liquida fría, eventual alimentación por sonda nasoesofágica. En los casos graves, en un principio alimentación parenteral.
• Antibióticos y, según la gravedad de las lesiones, también corticoides.
• Estomatitis infecciosa
INFECCIONES VIRICAS
* HSV-1 and/or HSV-2
* Infección Primaria
* Infección Secundaria
* Varicela zoster virus (HHV-3)
* Virus Epstein Barr
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Mayor frecuencia niños 1 – 5 años, período de Pródromo , fiebre alta, compromiso general, adenopatías, aumento de salivación, disfagia, halitosis, linfadenomegalia, vesículas redondas, pequeñas, color gris, ulceras color amarillento en el centro, en labios, lengua y bucofaringe , pseudomembrana blanquecina, tiempo de duración 7 – 12 días
Gingivoestomatitis Herpetica Secundaria o Recurrente
Reactivación del virus, predisponentes: luz solar, fatiga, estrés emocional, fiebre, infección del tracto respiratorio superior, trastorno gastrointestinal, menstruación, embarazo y, Estadios deficitarios inmunológicos, pródromos: 1 – 2 días antes, sensación urente o prurito, aparición de pequeñas vesículas ® ulceras individuales o confluyentes, en unión mucocutanea labial, paladar duro, no linfadenomegalia, dolor leve a moderado.
Infección por Varicela Zoster
Infección latente de HHV-3, distribución en dermatomos, pródromo: calentura, el dolor y las molestias sobre el nervio, vesículas, erosiones y úlceras superficiales y dolorosas, cubiertas por una seudomembrana, afectan el paladar duro antes de que aparezcan las vesículas cutáneas. Unilaterales en el herpes zoster.
Infección por Epstein Barr
Infrecuentes, asociado a: Linfoma No Hodgkin, Leucoplasia vellosa oral, Inmunodeficiencia, al examen: seudomembrana blanco-grisácea en las amígdalas y en los pilares amigdalinos con eritema y edema intensos alrededor; petequias en paladar blando; gingivitis y úlceras aftoides. Gran linfadenopatía cervical y fiebre.
Tratamiento
Gingivoestomatitis Herpetica Primaria
Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días
Gingivoestomatitis Herpetica secundaria
Aciclovir (zovirax): capsulas de 200 mg VO c/6 Hrs x 7 días. Prolongar si persisten lesiones
Inmunocomprometidos
Aciclovir (zovirax): 5 mg/kg c/8 Hrs Vía EV x 7 días
Colutorios orales
Antipiréticos
Analgésicos: lidocaína (gel, crema) 3 a 4 v/día
INFECCIONES FUNGICAS
Candidiasis: La más frecuente.
Factores predisponentes: DM mal controlada, hipoparatiroidismo, hipoadrenocorticismo, estrés, desnutrición o neoplasia subyacente; inmunosupresión, con lesiones erosivas, cubiertas por una capa blanca
* Candidiasis atrófica aguda: mucosa inflamada ->post antibioticoterapia
* Candidiasis atrófica crónica: erosión superficial rojo brillante debajo de las prótesis dentales
* Candidiasis hiperplasia crónica: lesión Leucoplasia que no se esfacela de la mucosa subyacente
Tratamiento:
* Terapia tópica con suspensión oral de nistatina (500.00 a 600.00 unidades) o pastilla oral de nistatina (pastillas de Mycostatin, 200.00 a 400.00 unidades) cuatro veces al día o disolviendo las pastillas de clotrimazol (10 mg) en la boca 5v/d.
* Enjuague bucal oxigenante.
INFECCIONES BACTERIANAS
Gingivitis ulcero necrosante aguda (GUNA)
Fusobacterias y espiroquetas, factores asociados: DM, tabaco, Mala higiene oral, Inmunodeficiencia, común en niños de 3-6 años comunidad rural, lesión en la punta de las papilas interdentales, inflamación y necrosis circunferencial gingival, lesiones dolorosas y sangrantes, síntomas secundarios: Fiebre, linfadenopatía regional, malestar general.
Tratamiento
Enjuagues con agua oxigenada, clorhexidina, Penicilamicos.
Estomatitis aftosa recidivante
Enfermedad caracterizada por la aparición de úlceras, inicialmente necróticas, de distinto tamaño, número y localización aunque siempre en mucosas, que cursa en forma de brotes y mantiene una evolución crónica y generalmente autolimitada.
Factores genéticos
Predisposición familiar
Factores infecciosos
BACTERIAS: Estreptococos
VIRUS: Adenovirus, Papilomavirus, Citomegalovirus, Herpesvirus, VIH.
HONGOS: Candida albicans, Histoplasmomosis
Factores locales
Traumatismos: mordeduras, rozamiento de piezas dentales y prótesis.
Productos tóxicos o irritantes.
Fármacos
Factores inmunológicos
A nivel local: reacciones cruzadas
A nivel general: enfermedades inmunológicas, inmunodeficiencias, VIH.
Enfermedades sistémicas.
Deficiencias de vitaminas y minerales, dietas inadecuadas, malnutrición, mala absorción intestinal, anemias ferropenias.
Enfermedades hematológicas.
Enfermedad de Crohn, tuberculosis, sífilis.
Otros factores
Menopausia, alteraciones hormonales, tratamientos anticonceptivos, estado premenstrual, depresión, ansiedad.
Hay úlceras dolorosas de la mucosa oral que pueden curar espontáneamente o bien recurrir tras un período de remisión total o parcial.
1. ÚLCERAS MENORES.
Aftas de Mikulicz. 75% - 85% de los casos, con un diámetro < 1 cm, se curan en 7 a 14 días, recurren de 2-4- veces al año, afectan al epitelio no queratinizado.
2. ÚLCERAS MAYORES.
Aftosis bipolar de Newman y Enf. De Sutton, son el 10-15 % de todas las EAR, con un diámetro mayor a 1 cm; evolucionan en 4 a 6 semanas, las úlceras son más profundas, apreciándose un halo eritematoso más evidente.
3. ÚLCERAS HERPETIFORMES:
Son el 10% de las EAR, con múltiples lesiones ulcerosas de diámetro menor a 3 mm, y pueden coalescer, su nombre se debe a su aspecto semiológico, estas lesiones se curan en 7 a 30 días, y son recurrentes.
Tratamiento local:
* Aplicación en enjuagues de antisépticos, antihistamínicos, antibióticos y corticoides.
* Digluconato de clorhexidina al 0,1- 0,2%, polividona yodada al 10%
Tratamientos sistémicos:
* Prednisona x una semana (40-60 mg/día), y se disminuye progresivamente la dosis durante la segunda semana.
* En pacientes con VIH: talidomida (100-300 mg/día) durante 1-2 meses.
HEPATITIS
HEPATITIS A.
La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (VHA) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad.
Además cumple las siguientes características:
1.El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
2.La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, con restitutio ad integrum de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
3.La transmisión de la hepatitis A es oro-fecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
4.La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
5.Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
6.Puede ser asintomática.
7.El periodo de incubación es de 3 semanas.
8.Suele ser colestasica (presencia de prurito).
Transmisión
La hepatitis A se contagia por vía oro-fecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:
• Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, siendo que esta persona no se haya lavado las manos después de defecar.
• Beber agua contaminada con hepatitis A (zonas con condiciones sanitarias malas; beber aguas tratadas).
• Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).
• La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.
Factores de riesgo
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:
• Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
• Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una guardería de niños.
• Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.
• Las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales.
• El uso de drogas por vía intravenosa.
Síntomas• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
• Pérdida del apetito y anorexia
• Fatiga
• Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
• Excremento de color claro y albinas
• Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo, qué tan avanzada está la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica.
HEPATITIS B.
El virus de la hepatitis B (VHB), es un virus pequeño (42 nm) de diámetro, de la familia Hepadnaviridae, causante de la Hepatitis B.1 El virus tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw) basado en los epítopes antigénicos de las proteínas de su envoltura, En total, existen ocho genotipos del virus (A-H) de acuerdo a la variación en la secuencia de nucleótidos del genoma viral. Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución y la transmisión del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad y el curso de la enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la respuesta al tratamiento y las posibles vacunas que se produzca.
El ciclo de vida de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B es uno de los pocos virus conocidos, con excepción del retrovirus, que utiliza la transcripción inversa como parte de su proceso de replicación. El virus es capaz de dominar la célula hospedadora comenzando por la unión a un receptor en la superficie de la célula y entran a través de endocitosis. Debido a que el virus se replica en virtud de la acción del ARN controlada por una enzima dentro la célula huésped, el ADN del genoma viral, deberá ser transferido al núcleo de la célula huésped. La hebra del ADN que es parcialmente bicatenaria se convierte en doble hélice y se une formando un ADN circular covalentemente cerrado (cccDNA) que sirve de matriz para la transcripción de cuatro ARNm virales.
Síntomas.
Hepatitis B aguda
Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus. Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen:
• Cansancio
• Disminución del apetito (anorexia)
• Nauseas
• Ictericia o coloración amarillenta de la piel Dolor en la zona superior derecha del abdomen
• Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis fulminante).
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del hígado que pueden traducirse en exacerbaciones de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden manifestarse los síntomas de la cirrosis hepática.
Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad, más frecuentemente vasculitis y glomérulo nefritis.
Vías de transmisión de la hepatitis B
El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. Las vías de transmisión incluyen:
* Relaciones sexuales: Probablemente la forma más frecuente de contagio en Chile. La transmisión puede ser través de relaciones tanto hetero como homosexuales.
* Transfusiones de sangre: Actualmente es una forma de transmisión prácticamente inexistente debido a los exámenes practicados rutinariamente a la sangre que es empleada para transfusiones.
* Transmisión perinatal: Consiste en la transmisión del virus de la hepatitis B de la madre al hijo, habitualmente cercano al momento del parto. Es una importante vía de contagio en países de alta prevalencía como China.
* Drogas inyectables: El uso de jeringas y/o agujas contaminadas es una importante vía de contagio.
* Tatuajes, perforaciones o “piercing” realizadas con material no desechable.
* Contacto cercano: La infección puede producirse si sangre de una persona infectada entra en contacto con las membranas mucosas (ojos, boca, genitales) o con pequeñas heridas de otra persona. Esto ocurre, por ejemplo, cuando se comparte una hoja de afeitar, un cepillo de dientes o un cortaúñas.
* Procedimientos médicos: El virus de la hepatitis B puede transmitirse por instrumentos contaminados durante procedimientos médicos invasivos como cirugías si no se aplican las precauciones necesarias.
Principales Tratamientos de la hepatitis B
La hepatitis B aguda no requiere tratamiento específico, ya que el 95% de los adultos se recuperan espontáneamente. Es importante recordar que los contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisión.
Las personas que desarrollan hepatitis B crónica deben ser evaluadas por un médico con experiencia en el manejo de esta enfermedad (gastroenterólogo o hepatólogo). Las decisiones de tratamiento son individualizadas. El objetivo del tratamiento es mantener controlada la replicación del virus para evitar el daño progresivo del hígado.
* Medidas generales: Los pacientes con hepatitis B crónica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a dañar el hígado. En los pacientes con cirrosis habitualmente se recomienda una ecografía abdominal y medir niveles de alfafetoproteína cada 6 meses.
* Tratamiento antiviral: Existen al menos 5 opciones de tratamiento para la hepatitis B crónica, incluyendo el interferón y los antivirales lamivudina, adefovir, entecavir y clevudina. La decisión sobre el momento de iniciar el tratamiento y sobre qué tipo de medicamento usar debe considerar todos los antecedentes clínicos y de laboratorio del paciente y habitualmente es una decisión compartida entre el médico y el paciente.
* Interferón: El interferón alfa es una sustancia normalmente producida por las células inmunes del organismo frente a infecciones, particularmente virales. Este medicamento se usa en inyecciones subcutáneas (bajo la piel). En los últimos años se ha aparecido una formulación llamada interferón pegilado o peginterferón que permite su administración una vez por semana. La duración del tratamiento es de entre 4 y 12 meses. Es un tratamiento que puede tener bastantes efectos adversos, pero tiene la ventaja de que cuando se logra una respuesta, ésta habitualmente es sostenida en el tiempo. No se debe usar cuando el paciente tiene una cirrosis descompensada.
HEPATITIS D
El virus de la hepatitis D es tal vez el más singular de todos los virus de hepatitis y también el más virulento. Como virus, es defectuoso. El virus de la hepatitis D (VHD) no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos que la persona ya esté infectada con el virus de la hepatitis B (VHB). El virus de la hepatitis D necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B llamado el antígeno de superficie—con el fin de multiplicarse en un hospedero humano.
Actualmente el virus infecta a 15 millones de personas en todo el mundo, casi todos adultos, y es muy común entre grupos de usuarios de drogas inyectadas y en los países que bordean el Mediterráneo. La mayoría de los niños con infección por VHD habitan en Italia y Grecia, y unos pocos en el norte de África. No hay informes o estimados del número de niños infectados con VHD en todo el mundo.
A pesar de la hepatitis B generalizada en la población demográfica asiática, la infección por VHD es prácticamente desconocida allí y aparece más que todo en grupos de usuarios de drogas inyectadas.
El VHD se transmite por la sangre y líquidos orgánicos, en forma similar a la del virus por hepatitis B.
Existen dos tipos de infección por VHD, infección concurrente y sobreinfección:
* La infección concurrente ocurre cuando un paciente está infectado simultáneamente por VHD y VHB. La mayoría de estos pacientes se recuperan por completo pero hay una mayor tasa de insuficiencia hepática fulminante y muerte, que con la infección VHB sola.
* La sobreinfección ocurre cuando un paciente con una infección crónica por VHB ya existente es infectado por VHD. Estos pacientes por lo general experimentan un empeoramiento repentino de la enfermedad hepática. La tasa de cirrosis y enfermedad hepática terminal es muy alta en pacientes con hepatitis B que resultan con infección crónica por VHD, lo que convierte a esta
Sobreinfección en una enfermedad muy peligrosa.
Transmision.
La hepatitis D es una enfermedad de transmisión hemática y se transmite básicamente por exposición a la sangre o los líquidos orgánicos de una persona infectada. A diferencia de la hepatitis B, la transmisión sexual parece ser un modo menos eficiente de transmisión aunque todavía se puede transmitir por actividad sexual sin protección.
La transmisión vertical (de madre a lactante) es rara. Un estudio realizado en 1981, encontró que de cinco bebés nacidos de madres positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B y con anticuerpos de la hepatitis D, sólo uno mostró indicios de infección por hepatitis D. Ese bebé nació de una madre con el antígeno e de la hepatitis B, en tanto que las otras madres habían desarrollado anticuerpos para el antígeno e. Por lo general, los individuos con el antígeno e tienen más virus circulando en el torrente sanguíneo.
Los científicos estiman que el período de incubación del VHD varía entre 21 y 90 días, pero que puede ser menor en casos de sobreinfección.
La sangre es potencialmente infecciosa durante todas las fases de la hepatitis D aguda, pero es justo antes de la aparición de la enfermedad y los síntomas, cuando un individuo quizás es más infeccioso. La sangre de una persona con infección crónica puede seguir siendo infecciosa
Síntomas.
Los síntomas de infección por VHD son similares a los de la hepatitis B.
Por lo general, la aparición de los síntomas es repentina e incluye:
* fatiga
* falta de apetito
* fiebre
* vómito
* a veces dolor en las articulaciones
eritema
* El color de la orina se puede oscurecer
* la ictericia (una coloración amarilla de la piel y el blanco de los ojos).
En los niños es posible que no se presente fiebre, pero si se presentará en adolescentes. Según estudios en adultos, la cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD, una tasa mucho más elevada que la observada con la hepatitis B o C. La enfermedad puede evolucionar con rapidez, y en el 15% de los pacientes la cirrosis aparece uno o dos años después de la hepatitis aguda.
Tratamiento.
Actualmente el interferón alfa es uno de los pocos medicamentos administrados a niños y adultos que parece ayudar al tratamiento de la hepatitis D. Sin embargo, tiene sus limitaciones. Cerca de la mitad de los pacientes no responde al tratamiento con interferón, y la recaída es común cuando se descontinúa el tratamiento de 48 semanas.
Prevención
Debido a que el virus de la hepatitis D depende del virus de la hepatitis B para multiplicarse, la hepatitis D se puede evitar si se previene la hepatitis B con vacunación periódica o aplicando la vacuna de la inmunoglobulina de la hepatitis B o HBIG, que contiene grandes concentraciones de anticuerpos de la hepatitis B, para cualquier persona que haya estado expuesta al VHB.
Sin embargo, no existe una vacuna que evite la sobreinfección por hepatitis D en personas con infección crónica por VHB. En consecuencia, poder evitar la sobreinfección por hepatitis D depende de reducir la exposición a la sangre y líquidos orgánicos que puedan contener el virus de la hepatitis D.
Esto se puede lograr con prácticas sexuales más seguras, precauciones normales para evitar el contacto con sangre y otros líquidos orgánicos, y evitar compartir los implementos para las drogas inyectadas
La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (VHA) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos. La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad.
Además cumple las siguientes características:
1.El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
2.La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, con restitutio ad integrum de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
3.La transmisión de la hepatitis A es oro-fecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
4.La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
5.Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
6.Puede ser asintomática.
7.El periodo de incubación es de 3 semanas.
8.Suele ser colestasica (presencia de prurito).
Transmisión
La hepatitis A se contagia por vía oro-fecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:
• Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, siendo que esta persona no se haya lavado las manos después de defecar.
• Beber agua contaminada con hepatitis A (zonas con condiciones sanitarias malas; beber aguas tratadas).
• Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).
• La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.
Factores de riesgo
Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:
• Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
• Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una guardería de niños.
• Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.
• Las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales.
• El uso de drogas por vía intravenosa.
Síntomas• Náuseas
• Vómitos
• Fiebre
• Pérdida del apetito y anorexia
• Fatiga
• Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
• Excremento de color claro y albinas
• Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio
Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo, qué tan avanzada está la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica.
HEPATITIS B.
El virus de la hepatitis B (VHB), es un virus pequeño (42 nm) de diámetro, de la familia Hepadnaviridae, causante de la Hepatitis B.1 El virus tiene cuatro serotipos principales (adr, adw, ayr, ayw) basado en los epítopes antigénicos de las proteínas de su envoltura, En total, existen ocho genotipos del virus (A-H) de acuerdo a la variación en la secuencia de nucleótidos del genoma viral. Los genotipos tienen una distribución geográfica distinta y son útiles para rastrear la evolución y la transmisión del virus. Las diferencias entre los genotipos afectan la severidad y el curso de la enfermedad, así como la probabilidad de complicaciones, la respuesta al tratamiento y las posibles vacunas que se produzca.
El ciclo de vida de la hepatitis B es complejo. La hepatitis B es uno de los pocos virus conocidos, con excepción del retrovirus, que utiliza la transcripción inversa como parte de su proceso de replicación. El virus es capaz de dominar la célula hospedadora comenzando por la unión a un receptor en la superficie de la célula y entran a través de endocitosis. Debido a que el virus se replica en virtud de la acción del ARN controlada por una enzima dentro la célula huésped, el ADN del genoma viral, deberá ser transferido al núcleo de la célula huésped. La hebra del ADN que es parcialmente bicatenaria se convierte en doble hélice y se une formando un ADN circular covalentemente cerrado (cccDNA) que sirve de matriz para la transcripción de cuatro ARNm virales.
Síntomas.
Hepatitis B aguda
Los síntomas de la hepatitis B aguda se presentan después de 1 a 4 meses de la adquisición del virus. Muchas personas pueden no presentar ningún síntoma. Entre los síntomas se incluyen:
• Cansancio
• Disminución del apetito (anorexia)
• Nauseas
• Ictericia o coloración amarillenta de la piel Dolor en la zona superior derecha del abdomen
• Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis fulminante).
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos como cansancio o disminución del apetito. Ocasionalmente se presentan exacerbaciones de la actividad inflamatoria del hígado que pueden traducirse en exacerbaciones de los síntomas. En la medida que la infección produce un daño mayor en el hígado, pueden manifestarse los síntomas de la cirrosis hepática.
Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad, más frecuentemente vasculitis y glomérulo nefritis.
Vías de transmisión de la hepatitis B
El virus de la hepatitis B se transmite a través del contacto con sangre o fluidos corporales contaminados. Las vías de transmisión incluyen:
* Relaciones sexuales: Probablemente la forma más frecuente de contagio en Chile. La transmisión puede ser través de relaciones tanto hetero como homosexuales.
* Transfusiones de sangre: Actualmente es una forma de transmisión prácticamente inexistente debido a los exámenes practicados rutinariamente a la sangre que es empleada para transfusiones.
* Transmisión perinatal: Consiste en la transmisión del virus de la hepatitis B de la madre al hijo, habitualmente cercano al momento del parto. Es una importante vía de contagio en países de alta prevalencía como China.
* Drogas inyectables: El uso de jeringas y/o agujas contaminadas es una importante vía de contagio.
* Tatuajes, perforaciones o “piercing” realizadas con material no desechable.
* Contacto cercano: La infección puede producirse si sangre de una persona infectada entra en contacto con las membranas mucosas (ojos, boca, genitales) o con pequeñas heridas de otra persona. Esto ocurre, por ejemplo, cuando se comparte una hoja de afeitar, un cepillo de dientes o un cortaúñas.
* Procedimientos médicos: El virus de la hepatitis B puede transmitirse por instrumentos contaminados durante procedimientos médicos invasivos como cirugías si no se aplican las precauciones necesarias.
Principales Tratamientos de la hepatitis B
La hepatitis B aguda no requiere tratamiento específico, ya que el 95% de los adultos se recuperan espontáneamente. Es importante recordar que los contactos de la persona con hepatitis B aguda deben ser evaluados y eventualmente vacunados. La hepatitis B aguda es altamente contagiosa, por lo que deben tomarse las medidas para evitar su transmisión.
Las personas que desarrollan hepatitis B crónica deben ser evaluadas por un médico con experiencia en el manejo de esta enfermedad (gastroenterólogo o hepatólogo). Las decisiones de tratamiento son individualizadas. El objetivo del tratamiento es mantener controlada la replicación del virus para evitar el daño progresivo del hígado.
* Medidas generales: Los pacientes con hepatitis B crónica deben recibir la vacuna contra la hepatitis A si no son inmunes. Se recomienda evitar el consumo de alcohol y de medicamentos que no sean claramente necesarios. El sobrepeso y la obesidad pueden ser factores que contribuyan a dañar el hígado. En los pacientes con cirrosis habitualmente se recomienda una ecografía abdominal y medir niveles de alfafetoproteína cada 6 meses.
* Tratamiento antiviral: Existen al menos 5 opciones de tratamiento para la hepatitis B crónica, incluyendo el interferón y los antivirales lamivudina, adefovir, entecavir y clevudina. La decisión sobre el momento de iniciar el tratamiento y sobre qué tipo de medicamento usar debe considerar todos los antecedentes clínicos y de laboratorio del paciente y habitualmente es una decisión compartida entre el médico y el paciente.
* Interferón: El interferón alfa es una sustancia normalmente producida por las células inmunes del organismo frente a infecciones, particularmente virales. Este medicamento se usa en inyecciones subcutáneas (bajo la piel). En los últimos años se ha aparecido una formulación llamada interferón pegilado o peginterferón que permite su administración una vez por semana. La duración del tratamiento es de entre 4 y 12 meses. Es un tratamiento que puede tener bastantes efectos adversos, pero tiene la ventaja de que cuando se logra una respuesta, ésta habitualmente es sostenida en el tiempo. No se debe usar cuando el paciente tiene una cirrosis descompensada.
HEPATITIS D
El virus de la hepatitis D es tal vez el más singular de todos los virus de hepatitis y también el más virulento. Como virus, es defectuoso. El virus de la hepatitis D (VHD) no puede multiplicarse e infectar a alguien a menos que la persona ya esté infectada con el virus de la hepatitis B (VHB). El virus de la hepatitis D necesita el recubrimiento externo del virus de la hepatitis B llamado el antígeno de superficie—con el fin de multiplicarse en un hospedero humano.
Actualmente el virus infecta a 15 millones de personas en todo el mundo, casi todos adultos, y es muy común entre grupos de usuarios de drogas inyectadas y en los países que bordean el Mediterráneo. La mayoría de los niños con infección por VHD habitan en Italia y Grecia, y unos pocos en el norte de África. No hay informes o estimados del número de niños infectados con VHD en todo el mundo.
A pesar de la hepatitis B generalizada en la población demográfica asiática, la infección por VHD es prácticamente desconocida allí y aparece más que todo en grupos de usuarios de drogas inyectadas.
El VHD se transmite por la sangre y líquidos orgánicos, en forma similar a la del virus por hepatitis B.
Existen dos tipos de infección por VHD, infección concurrente y sobreinfección:
* La infección concurrente ocurre cuando un paciente está infectado simultáneamente por VHD y VHB. La mayoría de estos pacientes se recuperan por completo pero hay una mayor tasa de insuficiencia hepática fulminante y muerte, que con la infección VHB sola.
* La sobreinfección ocurre cuando un paciente con una infección crónica por VHB ya existente es infectado por VHD. Estos pacientes por lo general experimentan un empeoramiento repentino de la enfermedad hepática. La tasa de cirrosis y enfermedad hepática terminal es muy alta en pacientes con hepatitis B que resultan con infección crónica por VHD, lo que convierte a esta
Sobreinfección en una enfermedad muy peligrosa.
Transmision.
La hepatitis D es una enfermedad de transmisión hemática y se transmite básicamente por exposición a la sangre o los líquidos orgánicos de una persona infectada. A diferencia de la hepatitis B, la transmisión sexual parece ser un modo menos eficiente de transmisión aunque todavía se puede transmitir por actividad sexual sin protección.
La transmisión vertical (de madre a lactante) es rara. Un estudio realizado en 1981, encontró que de cinco bebés nacidos de madres positivas para el antígeno de superficie de la hepatitis B y con anticuerpos de la hepatitis D, sólo uno mostró indicios de infección por hepatitis D. Ese bebé nació de una madre con el antígeno e de la hepatitis B, en tanto que las otras madres habían desarrollado anticuerpos para el antígeno e. Por lo general, los individuos con el antígeno e tienen más virus circulando en el torrente sanguíneo.
Los científicos estiman que el período de incubación del VHD varía entre 21 y 90 días, pero que puede ser menor en casos de sobreinfección.
La sangre es potencialmente infecciosa durante todas las fases de la hepatitis D aguda, pero es justo antes de la aparición de la enfermedad y los síntomas, cuando un individuo quizás es más infeccioso. La sangre de una persona con infección crónica puede seguir siendo infecciosa
Síntomas.
Los síntomas de infección por VHD son similares a los de la hepatitis B.
Por lo general, la aparición de los síntomas es repentina e incluye:
* fatiga
* falta de apetito
* fiebre
* vómito
* a veces dolor en las articulaciones
eritema
* El color de la orina se puede oscurecer
* la ictericia (una coloración amarilla de la piel y el blanco de los ojos).
En los niños es posible que no se presente fiebre, pero si se presentará en adolescentes. Según estudios en adultos, la cirrosis se desarrolla en un 60 a un 70% de las personas infectadas por VHD, una tasa mucho más elevada que la observada con la hepatitis B o C. La enfermedad puede evolucionar con rapidez, y en el 15% de los pacientes la cirrosis aparece uno o dos años después de la hepatitis aguda.
Tratamiento.
Actualmente el interferón alfa es uno de los pocos medicamentos administrados a niños y adultos que parece ayudar al tratamiento de la hepatitis D. Sin embargo, tiene sus limitaciones. Cerca de la mitad de los pacientes no responde al tratamiento con interferón, y la recaída es común cuando se descontinúa el tratamiento de 48 semanas.
Prevención
Debido a que el virus de la hepatitis D depende del virus de la hepatitis B para multiplicarse, la hepatitis D se puede evitar si se previene la hepatitis B con vacunación periódica o aplicando la vacuna de la inmunoglobulina de la hepatitis B o HBIG, que contiene grandes concentraciones de anticuerpos de la hepatitis B, para cualquier persona que haya estado expuesta al VHB.
Sin embargo, no existe una vacuna que evite la sobreinfección por hepatitis D en personas con infección crónica por VHB. En consecuencia, poder evitar la sobreinfección por hepatitis D depende de reducir la exposición a la sangre y líquidos orgánicos que puedan contener el virus de la hepatitis D.
Esto se puede lograr con prácticas sexuales más seguras, precauciones normales para evitar el contacto con sangre y otros líquidos orgánicos, y evitar compartir los implementos para las drogas inyectadas
DIARREA
Es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia en relación anormal a la fisiológica, lo cual conlleva una baja absorción de líquidos y nutrientes, pudiendo estar acompañada de dolor, fiebre, náuseas, vómito, debilidad o pérdida del apetito. Además de la gran pérdida de agua que supone las evacuaciones diarreicas, los pacientes, por lo general niños, pierden cantidades peligrosas de sales importantes, electrolitos y otros nutrientes. La diarrea afecta a todas las razas, sexos, edades y regiones geográficas del mundo. El agua y el saneamiento tienen un papel crucial en la transmisión de las enfermedades diarreicas.
De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.
DIARREA OSMOTICA
Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve principalmente en síndromes de mal absorción, por ejemplo, la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de enzimas digestivas está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino).
En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos, debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases, causando una diarrea osmótica. Efectos similares pueden observarse en personas con mal absorción de fructosa. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorbe con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica. Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un marcado eritema peri anal.
Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos regímenes dietéticos, dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica.
Diarrea secretora
Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino. En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar de "diarrea acuosa”. El primer objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación, para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente
Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a mal absorción de ácidos grasos o consumo de laxantes, como el aceite de ricino y los ácidos biliares, pueden ceder con el ayuno.
Causada por un agente infeccioso Es el tipo más frecuente. La etiología del 70% de los casos de diarrea infecciosa es la viral. Todos los años, las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus.
En un 1,5%-5,6% de los casos, la infección es de etiología bacteriana.4 Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella (1,1%) oEscherichia coli i (0,4%). Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). La comida en descomposición está asociada con infecciones de Salmonella. La Shigella (causante de disentería) es menos común, y generalmente de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar.
Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio (por ejemplo, el arroz en los restaurantes chinos).
Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezón anal. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave). Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo.
MEDIDAS DE PREVENCION
* Lávese las manos con frecuencia, especialmente después de ir al baño o antes de comer.
* Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
* Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
* Enséñeles a los niños a no llevarse objetos a la boca.
* Al tomar antibióticos, trate de consumir alimentos con Lactobacillus acidophilus, una bacteria saludable. Esto ayuda a reponer las bacterias benignas que los antibióticos pueden matar. El yogur con cultivos activos o vivos es una buena fuente de estas bacterias benignas.
* Utilice gel para las manos a base de alcohol frecuentemente
* Al viajar a áreas subdesarrolladas, siga los pasos que se presentan a continuación para evitar la diarrea.
* Beba sólo agua embotellada y NO use hielo
* NO coma verduras crudas ni frutas sin cáscara
* NO consuma mariscos crudos ni carne de res mal cocida
* NO consuma productos lácteos
SINTOMAS
- Presenta sangre o pus en las heces o éstas son negras.
- Tiene dolor abdominal que no se alivia.
- Tiene síntomas de deshidratación como mareo al sentarse o pararse.
- Tiene una fiebre por encima de 38.3º C o su hijo tiene fiebre por encima de 38º C junto con diarrea.
- Presenta heces fétidas o con apariencia aceitosa.
- Ha viajado recientemente a un país extranjero.
- Ha comido junto con otras personas que también tienen diarrea.
- Ha comenzado un nuevo medicamento.
- La diarrea no mejora en 5 días (dos días en un bebé o niño pequeño) o empeora antes de ese plazo.
- Su hijo ha estado vomitando por más de12 horas (en caso de un recién nacido menor de 3 meses, debe llamar tan pronto como el vómito o la diarrea comiencen).
TRATAMIENTO
.Consuma una gran cantidad de líquidos para evitar la deshidratación. Empiece con sorbos de cualquier otro líquido distinto a las bebidas cafeinadas. La leche puede prolongar las heces sueltas, pero también brinda los líquidos y nutrición necesarios. El consumo de leche puede estar bien en caso de una diarrea leve, pero en caso de diarreas de moderadas a intensas, las soluciones electrolíticas disponibles en droguerías suelen ser lo mejor.
Los cultivos activos de bacterias beneficiosas (pro biótico) hacen que la diarrea sea menos intensa y acortan su duración. Los pro bióticos se pueden encontrar en el yogur con cultivos activos o vivos y en suplementos.
Alimentos como el arroz, la tostada seca y los bananos algunas veces ayudan con la diarrea.
Evite los medicamentos anti diarreicos de venta libre, a menos que el médico haya aconsejado utilizar alguno específicamente, ya que ciertas infecciones pueden empeorar con el uso de éstos. Cuando se presenta la diarrea, el cuerpo está tratando de librarse de cualquier alimento, virus o cualquier microbio que la esté causando y los medicamentos interfieren con esto.
Descanse mucho
Antibioticoterapia
Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas, para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.
* Cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae.
* Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra la Salmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días.
* La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni.
* La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera.
* La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg cada 6 horas.
* Antidiarreicos
De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea es una de las principales causas de muerte en los países del Tercer Mundo, íntimamente asociada a la deshidratación.
DIARREA OSMOTICA
Se caracteriza por un aumento del componente no absorbible en el tubo digestivo debido a una inadecuada absorción de las sustancias nutritivas presentes en la luz intestinal. Como consecuencia, los líquidos tampoco se reabsorben, y permanecen en la luz intestinal. Se ve principalmente en síndromes de mal absorción, por ejemplo, la enfermedad celiaca o en trastornos pancreáticos, en los que la secreción de enzimas digestivas está alterada. Otra causa posible es la utilización de laxantes osmóticos (que actúan aliviando el estreñimiento reteniendo agua en el intestino).
En individuos sanos, demasiado magnesio o vitamina C o lactosa no digerida pueden producir diarrea osmótica. Una persona con intolerancia a la lactosa puede tener problemas digestivos si consume una cantidad elevada de productos lácteos, debido a que la lactosa no absorbida permanece en el intestino. Ello produce un aumento de la retención de líquidos y de la producción de gases, causando una diarrea osmótica. Efectos similares pueden observarse en personas con mal absorción de fructosa. Alcoholes azucarados como el sorbitol (presentes a menudo en alimentos sin azúcar) se absorbe con dificultad y pueden producir una diarrea osmótica. Es también una diarrea ácida que produce como consecuencia un marcado eritema peri anal.
Ciertos alimentos, como algunas frutas, frijoles y matinales usados como sustitutos del azúcar en algunos regímenes dietéticos, dulces y goma de mascar pueden causar diarrea osmótica.
Diarrea secretora
Se produce un aumento de la secreción de electrolitos (especialmente sodio y cloro) hacia la luz intestinal arrastrando consigo agua, debido a una alteración en el transporte de agua y de iones a través del epitelio del intestino. En la mayoría de los casos predomina una disminución de la absorción, pero a veces se observa un aumento inadecuado en la secreción de líquidos hacia la luz intestinal. En este caso, se suele hablar de "diarrea acuosa”. El primer objetivo del tratamiento es la corrección de la deshidratación, para lo cual se administran líquidos por vía preferentemente
Sin embargo, algunas diarreas secretoras, como las debidas a mal absorción de ácidos grasos o consumo de laxantes, como el aceite de ricino y los ácidos biliares, pueden ceder con el ayuno.
Causada por un agente infeccioso Es el tipo más frecuente. La etiología del 70% de los casos de diarrea infecciosa es la viral. Todos los años, las causas principales de gastroenteritis infantil son los Rotavirus.
En un 1,5%-5,6% de los casos, la infección es de etiología bacteriana.4 Las bacterias más frecuentes son Campylobacter (2,3%), Salmonella (1,8%), Shigella (1,1%) oEscherichia coli i (0,4%). Los organismos más comunes encontrados dentro de dichos cultivos, son el Campylobacter (un organismo de origen animal), la Salmonella (también de origen animal), la Criptosporidiosis (origen animal) y la Giardia lamblia (que vive en el agua potable). La comida en descomposición está asociada con infecciones de Salmonella. La Shigella (causante de disentería) es menos común, y generalmente de origen humano. El cólera es raro en los países occidentales. Es más común en viajeros y se relaciona generalmente con el agua contaminada: su última fuente es probablemente el agua de mar.
Los alimentos en descomposición, o con toxinas o venenos pueden causar diarrea. Entre estas toxinas está la del estafilococo (a menudo encontrada en productos lácteos que han estado en contacto con alguna herida infectada de las personas que han intervenido en su elaboración), y el bacilo cirio (por ejemplo, el arroz en los restaurantes chinos).
Los parásitos y los gusanos pueden causar diarrea pero casi siempre van acompañados de síntomas como pérdida del peso, irritabilidad, erupciones en la piel o comezón anal. El más común es la lombriz intestinal (se trata más bien de un fastidio que de una enfermedad médica grave). Otros gusanos, tales como la causante de anquilostomiasis, la Ascaris, y la solitaria son más significativas médicamente y pueden causar pérdida de peso, anemia, malestar general y problemas de alergia. La disentería amébica debido a la Entamoeba histolytica es una causa importante de diarrea sangrante en viajeros y también, a veces, en países occidentales, y requiere un tratamiento médico apropiado y completo.
MEDIDAS DE PREVENCION
* Lávese las manos con frecuencia, especialmente después de ir al baño o antes de comer.
* Lavar con agua hervida el pecho, antes de alimentar al lactante.
* Hacer hervir el agua durante 10 minutos antes de consumir.
* Enséñeles a los niños a no llevarse objetos a la boca.
* Al tomar antibióticos, trate de consumir alimentos con Lactobacillus acidophilus, una bacteria saludable. Esto ayuda a reponer las bacterias benignas que los antibióticos pueden matar. El yogur con cultivos activos o vivos es una buena fuente de estas bacterias benignas.
* Utilice gel para las manos a base de alcohol frecuentemente
* Al viajar a áreas subdesarrolladas, siga los pasos que se presentan a continuación para evitar la diarrea.
* Beba sólo agua embotellada y NO use hielo
* NO coma verduras crudas ni frutas sin cáscara
* NO consuma mariscos crudos ni carne de res mal cocida
* NO consuma productos lácteos
SINTOMAS
- Presenta sangre o pus en las heces o éstas son negras.
- Tiene dolor abdominal que no se alivia.
- Tiene síntomas de deshidratación como mareo al sentarse o pararse.
- Tiene una fiebre por encima de 38.3º C o su hijo tiene fiebre por encima de 38º C junto con diarrea.
- Presenta heces fétidas o con apariencia aceitosa.
- Ha viajado recientemente a un país extranjero.
- Ha comido junto con otras personas que también tienen diarrea.
- Ha comenzado un nuevo medicamento.
- La diarrea no mejora en 5 días (dos días en un bebé o niño pequeño) o empeora antes de ese plazo.
- Su hijo ha estado vomitando por más de12 horas (en caso de un recién nacido menor de 3 meses, debe llamar tan pronto como el vómito o la diarrea comiencen).
TRATAMIENTO
.Consuma una gran cantidad de líquidos para evitar la deshidratación. Empiece con sorbos de cualquier otro líquido distinto a las bebidas cafeinadas. La leche puede prolongar las heces sueltas, pero también brinda los líquidos y nutrición necesarios. El consumo de leche puede estar bien en caso de una diarrea leve, pero en caso de diarreas de moderadas a intensas, las soluciones electrolíticas disponibles en droguerías suelen ser lo mejor.
Los cultivos activos de bacterias beneficiosas (pro biótico) hacen que la diarrea sea menos intensa y acortan su duración. Los pro bióticos se pueden encontrar en el yogur con cultivos activos o vivos y en suplementos.
Alimentos como el arroz, la tostada seca y los bananos algunas veces ayudan con la diarrea.
Evite los medicamentos anti diarreicos de venta libre, a menos que el médico haya aconsejado utilizar alguno específicamente, ya que ciertas infecciones pueden empeorar con el uso de éstos. Cuando se presenta la diarrea, el cuerpo está tratando de librarse de cualquier alimento, virus o cualquier microbio que la esté causando y los medicamentos interfieren con esto.
Descanse mucho
Antibioticoterapia
Los antibióticos son usados para tratar ciertas formas específicas de diarreas, para lo cual suele ser necesario tener los resultados de un cultivo microbiológico de heces, en el que se identifica el organismo causante de la enfermedad y su resistencia microbiana. Los antibióticos no son efectivos ante diarreas causadas por virus.
* Cotrimoxazol, una combinación de trimetoprima y de sulfametoxazol, por lo general a dosis de 40 mg/kg cada día por 5 días tiende a ser indicada en diarreas causadas por Shigella dysenteriae.
* Cloranfenicol, por lo general a dosis de 50-100 mg/kg cada día por 10 días se indica en la diarrea por fiebre tifoidea. La ciprofloxacina también tiene una excelente actividad contra la Salmonella typhi a dosis de 500 mg cada 12 horas por 14 días.
* La eritromicina a dosis de 250 mg cuatro veces al día y otros macrólidos pueden emplearse donde esté involucrado el Campylobacter jejuni.
* La doxiciclina y las quinolonas se usan con efectivdad en contra de la cólera.
* La vancomicina 0,5 - 3,0 g cada 6 horas o el metronidazol de 500 - 700 mg cada 6 horas.
* Antidiarreicos
NEUMONIA
La historia natural de la enfermedad está formada por una serie de acontecimientos clasificados en distintos periodos: inducción, latencia y expresión. Estos periodos se relacionan con sus correspondientes estrategias de intervención-prevención: Prevención primaria, secundaria y terciaria.
Periodo de inducción. Es un proceso etiológico y se produce mientras actúan las causas componentes: presencia de Legionella pneumophila en un depósito o acumulación de agua, estancamiento o poco movimiento de esta agua, presencia de sedimentos y protozoos, temperatura adecuada para la supervivencia y proliferación de la bacteria, generación de aerosolos procedentes del agua contaminada, inhalación de aerosoles por personas susceptibles.
Periodo de latencia. Comienza con el inicio de la enfermedad y la aparición de los primeros síntomas.
En la enfermedad del legionario (neumonía) es un período que dura de 2-10 días (menos en inmunodeprimidos) y acaba con la presentación de una sintomatología inespecífica que suele incluir fiebre, malestar, tos, dificultad respiratoria, diarrea.
En la fiebre de Pontiac este periodo dura de 24 a 48 horas y acaba con la presentación de síntomas gripales: malestar general, fiebre, escalofríos)
Periodo de expresión. Empieza con la presentación de los síntomas y acaba con el desenlace de la enfermedad (curación, cronicidad o muerte). Es el periodo clínico.
En la enfermedad del legionario (neumonía) su duración depende de la rapidez en el diagnóstico de la enfermedad y en la instauración del tratamiento antibiótico. También influye aquí el estado inmunitario del enfermo
En la fiebre de Pontiac tiene una duración de una semana.
Medidas de prevención primaria. Se establecerán para eliminar o disminuir el riesgo de las causas componentes. Sería la instauración de planes de mantenimiento específicos que incluyan tareas de limpieza y desinfección en las instalaciones de riesgo. El Ministerio de Sanidad contribuye a esta prevención con la publicación de legislación específica al respecto (RD 865/2003).
Medidas de prevención secundaria. No es posible establecerlas.
Medidas de prevención terciaria. En la enfermedad del legionario (neumonía) tendríamos la rapidez en el diagnóstico y el tratamiento antibiótico de los enfermos. En la fiebre de Pontiac el tratamiento solo es sintomático.
Periodo de inducción. Es un proceso etiológico y se produce mientras actúan las causas componentes: presencia de Legionella pneumophila en un depósito o acumulación de agua, estancamiento o poco movimiento de esta agua, presencia de sedimentos y protozoos, temperatura adecuada para la supervivencia y proliferación de la bacteria, generación de aerosolos procedentes del agua contaminada, inhalación de aerosoles por personas susceptibles.
Periodo de latencia. Comienza con el inicio de la enfermedad y la aparición de los primeros síntomas.
En la enfermedad del legionario (neumonía) es un período que dura de 2-10 días (menos en inmunodeprimidos) y acaba con la presentación de una sintomatología inespecífica que suele incluir fiebre, malestar, tos, dificultad respiratoria, diarrea.
En la fiebre de Pontiac este periodo dura de 24 a 48 horas y acaba con la presentación de síntomas gripales: malestar general, fiebre, escalofríos)
Periodo de expresión. Empieza con la presentación de los síntomas y acaba con el desenlace de la enfermedad (curación, cronicidad o muerte). Es el periodo clínico.
En la enfermedad del legionario (neumonía) su duración depende de la rapidez en el diagnóstico de la enfermedad y en la instauración del tratamiento antibiótico. También influye aquí el estado inmunitario del enfermo
En la fiebre de Pontiac tiene una duración de una semana.
Medidas de prevención primaria. Se establecerán para eliminar o disminuir el riesgo de las causas componentes. Sería la instauración de planes de mantenimiento específicos que incluyan tareas de limpieza y desinfección en las instalaciones de riesgo. El Ministerio de Sanidad contribuye a esta prevención con la publicación de legislación específica al respecto (RD 865/2003).
Medidas de prevención secundaria. No es posible establecerlas.
Medidas de prevención terciaria. En la enfermedad del legionario (neumonía) tendríamos la rapidez en el diagnóstico y el tratamiento antibiótico de los enfermos. En la fiebre de Pontiac el tratamiento solo es sintomático.
CONJUNTIVITIS
La conjuntivitis comprende un grupo de cuadros inflamatorios de la conjuntiva que constituyen la patología ocular más frecuente. Su etiología es diversa: infecciosa, alérgica y por factores físicos o químicos, dependiendo de lo cuál se presentarán cuadros clínicos variados, periodos de evolución natural diferentes e incapacidad funcional que suele ser temporal, pero en algunos casos llega a ser permanente.
La conjuntivitis más común es de infecciosas virales, siendo el agente causal más común el adenovirus seguido del paramixovirus, virus de Epstein-Barr y herpes. Siguen en frecuencia los agentes bacterianos, como el Haemophilus influenzae, Streptoccus pneumoniae y el Staphylococcus aureos. La conjuntivitis por Chlamydia trachomatis son comunes en zonas endémicas, pero en nuestro medio se observa con mayor frecuencia este microorganismo en conjuntivitis neonatales. Entre las de tipo alérgico se encuentran la de hipersensibilidad celular inmediata mediada por IgE como en los casos de conjuntivitis estacional, perenne o de tipo primaveral o de papilas gigantes. Dentro de esta clase de conjuntivitis se encuentran las de hipersensibilidad retardada, como la conjuntivitis flictenular y la de complejos inmunes como la que acompaña al eritema multiforme (síndrome de Stevens_Johnson).
OPHTALMIA NEONATORUM
A la conjuntivitis iniciada durante el periodo neonatal se le denomina oftalmía neonatal. Sus causas pueden ser químicas bacterianas y rara vez por virus como el herpes simple. El agente causal bacteriano más frecuente en neonatos es la Chlamydia, al igual que el gonococo y son adquiridos en el canal del parto pudiéndose acompañar de neumonía. Lo cual debe tomarse en cuanta al hacer el diagnóstico.
El tratamiento para conjuntivitis por gonococo es la penicilina G a una dosis de 50 000 UI/Kg. de peso i.m. o i.v cada 12 por 7 días, además de irrigación ocular con solución salina. Los casos de Chlamydia se manejan a base de sulfacetamida al 10% o eritromicina en ungüento oftálmico cuatro veces al día. Se añade manejo sistémico con el mismo antibiótico en caso de neumonitis agregada.
PREVENCIÓN
El manejo más generalizado en la mayor parte del mundo es a base de colirio de nitrato de plata al 1%. Existe también aceptación en el sentido de utilizar eritromicina en ungüento para evitar la conjuntivitis neonatal.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Los agentes patógenos mas comunes asociados a la conjuntivitis después de los tres meses de edad son: estafilococo, neumococo y estafilococo. En general las conjuntivitis bacteri8anas se presentan como una infección aguda y purulenta en la conjuntivitis bulbar y tarsal, con abundante secreción. El manejo es con antibióticos tópicos de amplio espectro como el cloramfenicol a la tobramicina, sin cultivo previo, yq que se ha demostrado que este manejo es efectivo
CONJUNTIVITIS VIRAL
Entre las conjuntivitis por virus se encuentran la queratoconjuntivitis epidémica; ésta es una conjuntivitis aguda que generalmente se inicia en uno de los ojos y a los pocos días afecta el otro ojo. Los ojos pueden estar muy inflamados y la conjuntiva congestionada, hay secreción acuosa abundante y en algunos casos fotofobia o infiltrados en la córnea. Estos casos son extremadamente contagiosas. Los adenovirus que generalmente los cuadros son autolimitados con duración de aproximadamente 10 días.
La fiebre faringo-conjuntival es otro tipo de conjuntivitis causada por adenovirus, generalmente de tipo 3 y 7. el cuadro presenta además de la conjuntivitis, faringitis acompañada de fiebre y adenopatías preauriculares, es altamente contagiosa.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Dentro de estas conjuntivitis puede haber cuadros diferentes, aun cuando todas tienen origen alérgico, pudiendo presentar manifestaciones diferentes.
* Conjuntivitis flictenular: se caracteriza por la presencia de lesiones blanquecinas redondas (flicténulas), cerca del limbo esclerocorneal y rodeadas de conjuntiva hiperémica. El cuadro clínico se caracteriza por hiperemia conjuntival, epífora, fotofobia y en ocasiones sensación de cuerpo extraño. Se aplican antibióticos y esteroides tópicos por un periodo de dos semanas.
* Conjuntivitis vernal o primaveral: es una conjuntivitis bilateral, recurrente, estacional, que se presenta en niños y adultos jóvenes que generalmente presentan historia de atopía. Los síntomas son prúrito intenso, fotofobia grave, blefarospasmo y secreción mucosa. A la exploración oftalmológica se encuentra hiperemia conjuntival, engrosamiento del limbo esclerocorneal y presencia de lesiones elevadas de 1 mm. o más de diámetro sobre la conjuntiva tarsal superiores. En ocasiones se asocian lesiones cornéales que pueden ulcerarse. El tratamiento es prolongado, generalmente se utilizan esteroides tópicos durante los ataques agudos prednisolona o fluorometaona, pudiendo utilizar antihistamínicos orales. En períodos de remisión se utilizan estabilizadores celulares de tipo cromolín, livostín acomide y patanol.
* Conjuntivitis estacional y perenne: la primera como su nombre lo dice se presenta durante algunas épocas del año, por lo común durante la polinización. La segunda se presenta todo el año. Los signos y síntomas son prúrito y epífora moderados y leve hipertermia conjuntival. A la exploración hay papilas conjuntivales sin llegar a ser tan grandes como las de conjuntivitis de primaveral. Los antiinflamatorios no esteroideos actualmente disponibles representan una alternativa promisoria en manejo de estos pacientes.
La conjuntivitis más común es de infecciosas virales, siendo el agente causal más común el adenovirus seguido del paramixovirus, virus de Epstein-Barr y herpes. Siguen en frecuencia los agentes bacterianos, como el Haemophilus influenzae, Streptoccus pneumoniae y el Staphylococcus aureos. La conjuntivitis por Chlamydia trachomatis son comunes en zonas endémicas, pero en nuestro medio se observa con mayor frecuencia este microorganismo en conjuntivitis neonatales. Entre las de tipo alérgico se encuentran la de hipersensibilidad celular inmediata mediada por IgE como en los casos de conjuntivitis estacional, perenne o de tipo primaveral o de papilas gigantes. Dentro de esta clase de conjuntivitis se encuentran las de hipersensibilidad retardada, como la conjuntivitis flictenular y la de complejos inmunes como la que acompaña al eritema multiforme (síndrome de Stevens_Johnson).
OPHTALMIA NEONATORUM
A la conjuntivitis iniciada durante el periodo neonatal se le denomina oftalmía neonatal. Sus causas pueden ser químicas bacterianas y rara vez por virus como el herpes simple. El agente causal bacteriano más frecuente en neonatos es la Chlamydia, al igual que el gonococo y son adquiridos en el canal del parto pudiéndose acompañar de neumonía. Lo cual debe tomarse en cuanta al hacer el diagnóstico.
El tratamiento para conjuntivitis por gonococo es la penicilina G a una dosis de 50 000 UI/Kg. de peso i.m. o i.v cada 12 por 7 días, además de irrigación ocular con solución salina. Los casos de Chlamydia se manejan a base de sulfacetamida al 10% o eritromicina en ungüento oftálmico cuatro veces al día. Se añade manejo sistémico con el mismo antibiótico en caso de neumonitis agregada.
PREVENCIÓN
El manejo más generalizado en la mayor parte del mundo es a base de colirio de nitrato de plata al 1%. Existe también aceptación en el sentido de utilizar eritromicina en ungüento para evitar la conjuntivitis neonatal.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA
Los agentes patógenos mas comunes asociados a la conjuntivitis después de los tres meses de edad son: estafilococo, neumococo y estafilococo. En general las conjuntivitis bacteri8anas se presentan como una infección aguda y purulenta en la conjuntivitis bulbar y tarsal, con abundante secreción. El manejo es con antibióticos tópicos de amplio espectro como el cloramfenicol a la tobramicina, sin cultivo previo, yq que se ha demostrado que este manejo es efectivo
CONJUNTIVITIS VIRAL
Entre las conjuntivitis por virus se encuentran la queratoconjuntivitis epidémica; ésta es una conjuntivitis aguda que generalmente se inicia en uno de los ojos y a los pocos días afecta el otro ojo. Los ojos pueden estar muy inflamados y la conjuntiva congestionada, hay secreción acuosa abundante y en algunos casos fotofobia o infiltrados en la córnea. Estos casos son extremadamente contagiosas. Los adenovirus que generalmente los cuadros son autolimitados con duración de aproximadamente 10 días.
La fiebre faringo-conjuntival es otro tipo de conjuntivitis causada por adenovirus, generalmente de tipo 3 y 7. el cuadro presenta además de la conjuntivitis, faringitis acompañada de fiebre y adenopatías preauriculares, es altamente contagiosa.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
Dentro de estas conjuntivitis puede haber cuadros diferentes, aun cuando todas tienen origen alérgico, pudiendo presentar manifestaciones diferentes.
* Conjuntivitis flictenular: se caracteriza por la presencia de lesiones blanquecinas redondas (flicténulas), cerca del limbo esclerocorneal y rodeadas de conjuntiva hiperémica. El cuadro clínico se caracteriza por hiperemia conjuntival, epífora, fotofobia y en ocasiones sensación de cuerpo extraño. Se aplican antibióticos y esteroides tópicos por un periodo de dos semanas.
* Conjuntivitis vernal o primaveral: es una conjuntivitis bilateral, recurrente, estacional, que se presenta en niños y adultos jóvenes que generalmente presentan historia de atopía. Los síntomas son prúrito intenso, fotofobia grave, blefarospasmo y secreción mucosa. A la exploración oftalmológica se encuentra hiperemia conjuntival, engrosamiento del limbo esclerocorneal y presencia de lesiones elevadas de 1 mm. o más de diámetro sobre la conjuntiva tarsal superiores. En ocasiones se asocian lesiones cornéales que pueden ulcerarse. El tratamiento es prolongado, generalmente se utilizan esteroides tópicos durante los ataques agudos prednisolona o fluorometaona, pudiendo utilizar antihistamínicos orales. En períodos de remisión se utilizan estabilizadores celulares de tipo cromolín, livostín acomide y patanol.
* Conjuntivitis estacional y perenne: la primera como su nombre lo dice se presenta durante algunas épocas del año, por lo común durante la polinización. La segunda se presenta todo el año. Los signos y síntomas son prúrito y epífora moderados y leve hipertermia conjuntival. A la exploración hay papilas conjuntivales sin llegar a ser tan grandes como las de conjuntivitis de primaveral. Los antiinflamatorios no esteroideos actualmente disponibles representan una alternativa promisoria en manejo de estos pacientes.
OTITIS
Se conoce como otitis media aguda (OMA) o crónica (OMC), a la inflamación e infección de la trompa de Eustaquio, caja timpánica y celdillas mastoideas, secundarias a procesos infecciosos de las vías respiratorias altas, ocasionadas generalmente por el Haemophilus influenzae y el Streptococcus p neumaniae, siendo el principal huésped el lactante y el preescolar.
SIGNOS Y SINTOMAS: Irritabilidad, fiebre, otalgia e hipoacusia, congestionamiento de la membrana timpánica abombamiento y/o ruptura de la misma con salida de secreción mucupurulenta.
AMBIENTE: En nuestro medio, los cambios bruscos de temperatura traen como consecuencia un estado catarral, favoreciendo el hacinamiento, la insalubridad en el hogar e inadecuada limpieza de las fosas nasales.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD
Se requiere elevar la educación médica haciendo hincapié en el cuidado que se debe tener a la población infantil durante los cambios climatológicos bruscos, en el aislamiento de los pacientes con cuadro gripal y en evitar los sitios congestionados cuando la gripe es común denominador de la población.
PROTECCIÓN ESPECÍFICA
Atención médica oportuna del cuadro gripal para evitar la infección del oído medio: limpieza y eliminación adecuada de las secreciones nasales. Evitar los cuadros repetitivos rinofaríngeos (catarrales) principalmente adenoideos.
PERIODO PATOGÉNICO
ETAPA SUBCLÍNICA. FISIOPATOGENIA
La hipertrofia adenoidea trae consigo un desequilibrio entre continente y contenido en la nasofaringe, haciéndose obstructivo el tejido adenoideo en la nasofaringe y causando una retención de secreciones, tanto normales en el período sano, como anormales y abundantes en el período gripal del paciente. Durante el cuadro rinofaringeo existe un aumento de secreciones a nivel oído medio que pueden infectarse secundariamente por los microorganismos del nasofaringe, por contigüidad o por siembra al esfuerzo (presión positiva) de la limpieza brusca de la nariz
El primer síntoma es la hipoacusia, consecutiva a la falta de libertad de movimiento de la membrana timpánica por la presión negativa, siguiendo la otalgia, que se traduce a la otoscopia como una membrana timpánica retraída y fija opaca con aumento de la vascularidad que la tornaa rojiza.
ETAPA CLÍNICA. SIGNOS Y SINTOMAS
El primer síntoma es la otitis media es la hipoacusia, que dependiendo la edad podrá ser manifiesta, en segundo lugar el lactante es común que se presente la otalgia, como primer síntoma clínico. El dolor va aumentando de densidad, manifestándose como una punzada leve y aislada , para después aumentar en frecuencia e intensidad. Ocasionalmente, antes de la ruptura timpánica puede existir acúfeno, vértigo o sensación de inestabilidad que, a la salida del material purulento, desaparece.
COMPLICACIÓN:
Puede presentarse migración del epitelio del oído externo hacia la caja timpánica a través de perforaciones de la membrana timpánica siendo más frecuente en las marginales que en las centrales. Abscesos cerebrales tromboflebitis, laberintitos, parálisis facial, etc. Que pueden llevar a la muerte.
El pronóstico en la OMA es bueno para la vida y la función, ya que con el tratamiento adecuado se llega a la recuperación integral de la salud.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DX. PRECOZ Y TX. OPORTUNO
Al establecer un diagnóstico precoz logramos que nuestro tratamiento tenga mayor oportunidad de ser eficaz y limitar el daño. El tratamiento específico es la etapa subclínica cuidados generales al niño para evitar resfriados; una vez con resfriado: abundantes líquidos y de nuevo cuidados generales para limitar el tiempo del estado gripal una vez con hipoacusia y/u otalgia: vasoconstrictores periféricos del tipo de la pseudoefedrina a razón de 4 mg/Kg./día. En tres tomas (Sudafed Dofedrin, para permeabilizar la trompa de Eustaquio. En la OMA con trasudado, aunque este se encuentre aséptico, es necesario agregar al vaso constrictor antimicrobiano con mucolíticos o fluidificantes del moco como pueden ser la bromehexina, carbometilcisteína 5ml. Cada 8 horas, vía oral, Ambrosoli 5ml cada 12 horas v.o, erdosteína 5ml. Cada 12 hrs. v.o. que generalmente ya vienen en la presentación comercial al antibiótico. La amoxicilina 10-15 mg/Kg./dosis cada 8 horas, v.o. Ceflacor
10 mg/Kg./dosis cada 8 hrs. v.o. Eritromicina 10 mg/Kg./dosis cada 8 hrs. v.o. trimetropim con sulfametazol 8mg (T)/Kg./día cada 12 hrs. v.o. Cualquier esquema llevarlo por 10-15 días.
LIMITACIÓN DEL DAÑO
Las complicaciones son muy comunes e irreversibles, van desde el daño anatómico hasta el fisiológico, desde el trivial hasta el que compromete la vida, por lo cual se debe observar los síntomas y signos incipientes.
Para limitar el daño se puede realizar una detección oportuna como es el de BH y cultivo de secreción ótica y es necesario radiografías comparativas de oído, audiometría y timpanometría y dependiendo de las radiografías hay que tomar TAC.
PREVENCIÓN TERCIARIA
REHABILITACIÓN
Será necesaria sólo en el caso de curación tardía para las complicaciones que hayan parecido y las secuelas que éstas dejen: la más común es la hipoacusia conductiva.
NIVELES DE ATENCIÓN
PRIMARIO
El médico general debe ser instituir medidas preventivas higiénico-dietéticas, diagnostico precoz y tratamiento eficaz, para lograr una curación total y permanente; de no ser posible, derivará al médico pediatra.
SECUNDARIO
El pediatra debe tener los conocimientos suficientes para saber interpretar los signos y síntomas de un cuadro banal y transitorio que se esté tornando crónico o complicado, así como saber llevarlo a la curación.
TERCIARIO
Casos que por su cronicidad o complicaciones deben de pasar a valoración y tratamiento del ORL.
SIGNOS Y SINTOMAS: Irritabilidad, fiebre, otalgia e hipoacusia, congestionamiento de la membrana timpánica abombamiento y/o ruptura de la misma con salida de secreción mucupurulenta.
AMBIENTE: En nuestro medio, los cambios bruscos de temperatura traen como consecuencia un estado catarral, favoreciendo el hacinamiento, la insalubridad en el hogar e inadecuada limpieza de las fosas nasales.
PREVENCIÓN PRIMARIA
PROMOCIÓN DE LA SALUD
Se requiere elevar la educación médica haciendo hincapié en el cuidado que se debe tener a la población infantil durante los cambios climatológicos bruscos, en el aislamiento de los pacientes con cuadro gripal y en evitar los sitios congestionados cuando la gripe es común denominador de la población.
PROTECCIÓN ESPECÍFICA
Atención médica oportuna del cuadro gripal para evitar la infección del oído medio: limpieza y eliminación adecuada de las secreciones nasales. Evitar los cuadros repetitivos rinofaríngeos (catarrales) principalmente adenoideos.
PERIODO PATOGÉNICO
ETAPA SUBCLÍNICA. FISIOPATOGENIA
La hipertrofia adenoidea trae consigo un desequilibrio entre continente y contenido en la nasofaringe, haciéndose obstructivo el tejido adenoideo en la nasofaringe y causando una retención de secreciones, tanto normales en el período sano, como anormales y abundantes en el período gripal del paciente. Durante el cuadro rinofaringeo existe un aumento de secreciones a nivel oído medio que pueden infectarse secundariamente por los microorganismos del nasofaringe, por contigüidad o por siembra al esfuerzo (presión positiva) de la limpieza brusca de la nariz
El primer síntoma es la hipoacusia, consecutiva a la falta de libertad de movimiento de la membrana timpánica por la presión negativa, siguiendo la otalgia, que se traduce a la otoscopia como una membrana timpánica retraída y fija opaca con aumento de la vascularidad que la tornaa rojiza.
ETAPA CLÍNICA. SIGNOS Y SINTOMAS
El primer síntoma es la otitis media es la hipoacusia, que dependiendo la edad podrá ser manifiesta, en segundo lugar el lactante es común que se presente la otalgia, como primer síntoma clínico. El dolor va aumentando de densidad, manifestándose como una punzada leve y aislada , para después aumentar en frecuencia e intensidad. Ocasionalmente, antes de la ruptura timpánica puede existir acúfeno, vértigo o sensación de inestabilidad que, a la salida del material purulento, desaparece.
COMPLICACIÓN:
Puede presentarse migración del epitelio del oído externo hacia la caja timpánica a través de perforaciones de la membrana timpánica siendo más frecuente en las marginales que en las centrales. Abscesos cerebrales tromboflebitis, laberintitos, parálisis facial, etc. Que pueden llevar a la muerte.
El pronóstico en la OMA es bueno para la vida y la función, ya que con el tratamiento adecuado se llega a la recuperación integral de la salud.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
DX. PRECOZ Y TX. OPORTUNO
Al establecer un diagnóstico precoz logramos que nuestro tratamiento tenga mayor oportunidad de ser eficaz y limitar el daño. El tratamiento específico es la etapa subclínica cuidados generales al niño para evitar resfriados; una vez con resfriado: abundantes líquidos y de nuevo cuidados generales para limitar el tiempo del estado gripal una vez con hipoacusia y/u otalgia: vasoconstrictores periféricos del tipo de la pseudoefedrina a razón de 4 mg/Kg./día. En tres tomas (Sudafed Dofedrin, para permeabilizar la trompa de Eustaquio. En la OMA con trasudado, aunque este se encuentre aséptico, es necesario agregar al vaso constrictor antimicrobiano con mucolíticos o fluidificantes del moco como pueden ser la bromehexina, carbometilcisteína 5ml. Cada 8 horas, vía oral, Ambrosoli 5ml cada 12 horas v.o, erdosteína 5ml. Cada 12 hrs. v.o. que generalmente ya vienen en la presentación comercial al antibiótico. La amoxicilina 10-15 mg/Kg./dosis cada 8 horas, v.o. Ceflacor
10 mg/Kg./dosis cada 8 hrs. v.o. Eritromicina 10 mg/Kg./dosis cada 8 hrs. v.o. trimetropim con sulfametazol 8mg (T)/Kg./día cada 12 hrs. v.o. Cualquier esquema llevarlo por 10-15 días.
LIMITACIÓN DEL DAÑO
Las complicaciones son muy comunes e irreversibles, van desde el daño anatómico hasta el fisiológico, desde el trivial hasta el que compromete la vida, por lo cual se debe observar los síntomas y signos incipientes.
Para limitar el daño se puede realizar una detección oportuna como es el de BH y cultivo de secreción ótica y es necesario radiografías comparativas de oído, audiometría y timpanometría y dependiendo de las radiografías hay que tomar TAC.
PREVENCIÓN TERCIARIA
REHABILITACIÓN
Será necesaria sólo en el caso de curación tardía para las complicaciones que hayan parecido y las secuelas que éstas dejen: la más común es la hipoacusia conductiva.
NIVELES DE ATENCIÓN
PRIMARIO
El médico general debe ser instituir medidas preventivas higiénico-dietéticas, diagnostico precoz y tratamiento eficaz, para lograr una curación total y permanente; de no ser posible, derivará al médico pediatra.
SECUNDARIO
El pediatra debe tener los conocimientos suficientes para saber interpretar los signos y síntomas de un cuadro banal y transitorio que se esté tornando crónico o complicado, así como saber llevarlo a la curación.
TERCIARIO
Casos que por su cronicidad o complicaciones deben de pasar a valoración y tratamiento del ORL.
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